Ospa wietrzna (łac. varicella) to choroba zakaźna wywołana pierwotnym zakażeniem wirusem ospy wietrznej i półpaśca (VZV). Reaktywacja zakażenia tym wirusem jest przyczyną ograniczonego zakażenia pod postacią półpaśca. Choroba najczęściej pojawia się w wieku dziecięcym. Jej rozpoznanie jest stawiane na podstawie obrazu klinicznego. U większości chorych wystarczającym leczeniem jest leczenie objawowe.
Epidemiologia i występowanie
Ospa wietrzna jest chorobą występującą na całym świecie. Co roku rozpoznaje się około 60 milionów zakażeń. W Polsce odnotowuje się około 100 000-200 000 przypadków zachorowań rocznie. Do zachorowania może dojść w każdym wieku, ale choroba najczęściej występuje u dzieci w wieku wczesnoszkolnym. 50-60% zakażeń stwierdza się pomiędzy 5. a 9. rokiem życia, a do 90% zakażeń dochodzi przed 15. rokiem życia.
Około 98% dorosłych osób jest seropozytywna, a szacuje się, że poniżej 5% dorosłych dorosłych jest podatnych na zakażenie. Choroba przebiega ciężej, wiążąc się z wyższym ryzykiem powikłań u niemowląt, dorosłych i osób z zaburzoną odpornością, w porównaniu do zdrowych dzieci. Zakażalność wirusa jest bardzo wysoka. W kontaktach domowych transmisja wirusa na osoby podatne zachodzi u 90% przypadków.
W klimacie umiarkowanym obserwuje się sezonowość zachorowań ze szczytem w miesiącach zimowych. Istnieje zróżnicowanie geograficzne występowania choroby; mniejsza zapadalność jest stwierdzana w krajach o klimacie tropikalnym, co prawdopodobnie wynika ze zmniejszonej zdolności inwazyjnej wirusa w takich warunkach. W związku z tym w tych krajach stwierdza się większą podatność na zakażenie u dorosłych. Odporność po zakażeniu występuje na całe życie.
Etiologia i patogeneza zakażenia VZV
Źródło zakażenia i transmisja
Ospa wietrzna spowodowana jest pierwotnym zakażeniem herpeswirusem VZV (Varicella-Zoster Virus). Człowiek jest jedynym rezerwuarem wirusa. Źródłem zakażenia jest chory człowiek na ospę wietrzną, a rzadziej chory na półpasiec. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową lub poprzez bezpośredni kontakt, ewentualnie poprzez łożysko. Wirus poprzez śluzówki górnych dróg oddechowych lub spojówki przenika do ustroju.
Replikacja i rozsiew wirusa
Początkowo wirus namnaża się w układzie chłonnym górnych dróg oddechowych, przede wszystkim w migdałkach i tkankach limfatycznych tworzących pierścień Waldeyera. Wirus wykazuje tropizm do limfocytów T. Prawdopodobnie w kryptach migdałków wirus jest przenoszony z komórek nabłonkowych do limfocytów T, w których wirus posiada zdolność do namnażania i uwalniania zakaźnych wirionów. Po około 3-4 dniach replikacji wnika do krwi, wywołując krótką pierwotną wiremię.
Wirus jest prawdopodobnie transportowany w obrębie komórek jednojądrzastych krwi obwodowej, przede wszystkim limfocytów T. W następstwie wiremii wirus szerzy się do układu siateczkowo-śródbłonkowego, ulega w nim replikacji i po 10-21 dniach od zakażenia dochodzi do wtórnej wiremii. Do skóry wirus jest transportowany w obrębie limfocytów T; początkowo zakażane są komórki śródbłonka naczyniowego kapilar skórnych, a następnie komórki wokół mieszka włosowego. Szerzenie się wirusa z komórki do komórki jest hamowane przez zwiększenie wydzielania IFN-α i IFN-β, a w konsekwencji regulacji w górę czynników transkrypcyjnych STAT1 i NF-κB.
Wirus prowadzi do zmian cytopatycznych w obrębie skóry, powodując powstanie komórek wielojądrowych, proliferację komórek naskórka, stopniowe pogrubienie naskórka i uszkodzenie błony podstawnej. W sytuacji obniżenia odporności wiremia trwa dłużej, czego konsekwencją może być rozsiew wewnątrznarządowych ospy z zajęciem wątroby, płuc i ośrodkowego układu nerwowego. Po zakażeniu pierwotnym nie dochodzi do całkowitej eliminacji wirusa i pozostaje on w postaci latentnej w czuciowych (grzbietowych) zwojach nerwów rdzeniowych i czaszkowych.
Objawy i przebieg kliniczny
Okres zakaźności i objawy prodromalne
Okres wylęgania wirusa wynosi 10-21 dni, średnio 14 dni. Zakaźność dla otoczenia pojawia się od 24 do 48 godzin przed wystąpieniem wysypki i trwa do przyschnięcia pęcherzyków (średnio 7 dni). Pojawienie się charakterystycznej wysypki jest poprzedzone objawami prodromalnymi obejmującymi złe samopoczucie, gorączkę lub stan podgorączkowy, utratę apetytu, bóle głowy, bóle brzucha, bóle mięśniowe, zapalenie gardła i nieżyt nosa. Objawy prodromalne zwykle poprzedzają o 1-2 dni pojawienie się wysypki i częściej występują u młodzieży i u dorosłych.
Charakterystyka wysypki
Wysypka w ospie wietrznej początkowo przyjmuje formę plamek, a następnie swędzących zaczerwienionych grudek o średnicy około 5-10 mm, które po kilku godzinach przyjmują formę wypełnionego płynem surowiczym pęcherzyka. Zmiany występują przede wszystkim w obrębie twarzy i tułowia, a następnie w mniejszym stopniu na kończynach. Po kilku dniach pęcherzyki zasychają w strupy.
Ze względu na pojawianie się zmian skórnych rzutami, charakterystyczne jest występowanie wielopostaciowości (polimorfizmu) zmian, tzw. obraz gwieździstego nieba. W stanach upośledzonej odporności możliwe jest występowanie wykwitów krwotocznych. Po zejściu wykwitów pozostają przemijające małe blizny i przebarwienia; trwałe blizny pozostają w przypadku nadkażenia wykwitów.
Wykwitom może towarzyszyć wysoka gorączka trwająca zwykle do 4 dni, świąd skóry, powiększenie węzłów chłonnych i zapalenie gardła.
Przebieg u osób zaszczepionych
Wysypka podobna do ospy wietrznej u osób szczepionych może być wywołana przez VZV typu dzikiego, atenuowanego VZV stosowanego w szczepionce lub związanego z inną etiologią niż ospa wietrzna. Wysypki powstałe w ciągu 14 dni od szczepienia mogą być związane z VZV typu dzikiego, ponieważ ekspozycja na wirusa nastąpiła przed zaszczepieniem i wytworzeniem odporności. Wysypka występująca w ciągu 15-42 dni od szczepienia może być związana z VZV typu dzikiego lub VZV stosowanego w szczepieniu, co wynika z możliwości zakażenia VZV typu dzikiego przed wytworzeniem się odporności po zaszczepieniu.
Zaczerwienienie skóry może być następstwem działania niepożądanego szczepionki. Po okresie 42 dni od zaszczepienia wysypka jest związana z typem dzikim. Jedna dawka szczepionki chroni 97% zaszczepionych przed ospą wietrzną o ciężkim i umiarkowanym przebiegu oraz 85% chorych przed ospą o łagodnym przebiegu (obecnie zaleca się dwie dawki szczepionki). Przebieg zakażenia u chorych zaszczepionych zazwyczaj jest bezobjawowy lub skąpoobjawowy.
Powikłania ospy wietrznej
Ospa wietrzna zwykle przebiega w sposób łagodny, ale choroba może prowadzić do poważnych powikłań. Do najczęstszych powikłań należą wtórne zakażenia infekcyjne zmian skórnych, zapalenie płuc i powikłania neurologiczne.
Wtórne bakteryjne zakażenia skórne
Wtórne bakteryjne zakażenia wykwitów skórnych są najczęstszym powikłaniem ospy wietrznej. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes. Zakażenia mogą przybierać postać liszajca, ropni, ropowicy, zapalenia tkanki łącznej (cellulitis), róży, płonicy przyrannej, gronkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego, paciorkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego (STSS), martwiczego zapalenia powięzi oraz sepsy. Wczesnym objawem zakażenia wykwitów jest zaczerwienie podstawy pęcherzyka.
Ospowe zapalenie płuc
Ospowe (śródmiąższowe) zapalenie płuc jest jednym z najczęstszych i najpoważniejszych powikłań ospy wietrznej u dorosłych. Szacuje się, że zmiany radiologiczne w przebiegu ospy wietrznej u dorosłych występują u około 3-16% chorych, ale objawy zapalenia płuc stwierdza się tylko u jednej trzeciej z nich. Z kolei u zdrowych dzieci zapalenie płuc w przebiegu ospy wietrznej jest stosunkowo rzadko rozpoznawane w porównaniu do osób dorosłych.
Większe ryzyko rozwoju ospowego zapalenia płuc jest obserwowane u palaczy tytoniu oraz u osób z upośledzoną odpornością. Zapalenie płuc zwykle rozwija się po 1-6 dniach od wystąpienia wysypki. Objawy ze strony układu oddechowego mogą występować w różnym nasileniu, od łagodnych do ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Zapalenie płuc manifestuje się gorączką, dusznością, przyspieszeniem oddechu (tachypnoe), kaszlem; może występować ból w klatce piersiowej i krwioplucie. W przebiegu choroby możliwy jest rozwój wtórnego bakteryjnego zapalenia płuc. Najczęściej rozpoznaje się zakażenia o etiologii Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.
Powikładnia neurologiczne
Do najczęstszych powikłań neurologicznych zakażenia VZV należy zapalenie mózgu oraz zespół ataksji móżdżkowej. Zespół ataksji móżdżkowej jest stwierdzany z częstością 1 na 4000 przypadków ospy wietrznej u dzieci. Jest to najczęstsze powikłanie neurologiczne w tej grupie wiekowej. Ataksja rozwija się w ciągu kilku dni od wystąpienia ospy; zwykle towarzyszą jej wymioty, ból głowy, oczopląs, dysmetria i dyzartria.
Zapalenie mózgu jest najpoważniejszym powikłaniem ospy wietrznej. Najwyższe ryzyko zachorowania dotyczy dorosłych i niemowląt. Jest stwierdzane w 1-2 przypadkach na 10 000 zachorowań na ospę wietrzną. Stwierdza się zaburzenia świadomości, gorączkę, bóle głowy, wymioty, drgawki, osłabienie lub wzmożenie odruchów ścięgnistych, występowanie odruchów patologicznych, porażenia, zaburzenia sensoryczne, ataksja, nadciśnienie tętnicze lub niedociśnienie tętnicze. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się umiarkowaną pleocytozę limfocytową, zwykle poniżej 100 komórek/μl, umiarkowanie podwyższone stężenie białka (50-100 mg/dl) i prawidłowe stężenie glukozy.
What Causes Chickenpox? | The Dr. Binocs Show | Best Learning Videos For Kids | Peekaboo Kidz
Ospa wietrzna w ciąży i u noworodków
Zespół ospy wrodzonej
Zakażenie ospą wietrzną u seronegatywnej matki wiąże się z ryzykiem transmisji wirusa na płód. Wystąpienie zespołu ospy wrodzonej w I i II trymestrze ciąży może doprowadzić do obumarcia płodu lub rozwoju zespołu ospy wrodzonej. W umiarkowanej strefie klimatycznej, ze względu na powszechność zakażenia VZV w dzieciństwie, kliniczne zakażenie płodu jest rzadkie. Ocenia się, że zakażenie matki, która nie przebyła wcześniej zakażenia ospą wietrzną, we wczesnej ciąży wiąże się z 25% ryzykiem zakażenia płodu. Pojawienie się klinicznego zespołu ospy wrodzonej nie jest częste. Zachorowanie na ospę przed 13. tygodniem ciąży wiąże się z 0,7% ryzykiem wystąpienia zespołu ospy wrodzonej, z kolei pomiędzy 13. a 20. tygodniem ciąży ryzyko wynosi 2%. Bardzo rzadko stwierdzane są przypadki zachorowań po 20. tygodniu ciąży, pojawiające się przed 28. tygodniem ciąży. Przyjmuje się, że zachorowanie na ospę wietrzną po 20. tygodniu ciąży jest mniej ryzykowne.
Zespół ospy wrodzonej charakteryzuje się obecnością głębokich blizn na skórze, zniekształceniami lub hipoplazją kończyn, zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego obejmującymi małogłowie, wodogłowie, upośledzenie umysłowe, drgawki, atrofię korowo-podkorową, wady oczu obejmujące zaćmę, zapalenie siatkówki i naczyniówki, małoocze oraz zaburzenia układu moczowego obejmujące wodonercze i pęcherz neurogenny.
Ospa noworodkowa
Zachorowanie u matki na ospę wietrzną do 5 dni przed porodem i 2 dni po porodzie może prowadzić do zakażenia u noworodka o bardzo ciężkim przebiegu (ospa noworodkowa) z zapaleniem płuc, zapaleniem wątroby, zapaleniem mózgu i bardzo wysokiej śmiertelności. Jest to związane z okresem wytwarzania przeciwciał IgG u matki, który jest zbyt krótki, aby umożliwiał bierne uodpornienie noworodka. Konieczne jest podanie noworodkom swoistej immunoglobuliny VZIG.
Postępowanie w ciąży
U wszystkich kobiet w ciąży zaleca się ocenę odporności na VZV poprzez stwierdzenie w wywiadzie przebycia zakażenia, przebycia szczepienia przeciw VZV lub oznaczenie swoistych immunoglobulin w klasie IgG. U seronegatywnych kobiet planujących ciążę zaleca się przeprowadzenie szczepienia przeciw VZV. Szczepienie nie jest zalecane w trakcie ciąży i kobietom planującym ciążę w ciągu najbliższego miesiąca, ale nie zanotowano przypadku pojawienia się zespołu ospy wrodzonej u przypadkowo zaszczepionej kobiety w ciąży. W sytuacji stwierdzenia narażenia kobiety ciężarnej o nieznanym stanie odporności przeciwko ospie wietrznej wykonuje się badanie serologiczne.
Leczeniu kobiety w ciąży poddaje się wyłącznie z powikłanym przebiegiem ospy wietrznej; wówczas leczenie polega na podaniu acyklowiru. Acyklowir skraca długość trwania gorączki i łagodzi objawy zakażenia, ale musi być podany w ciągu 24 godzin od pojawienia się wysypki. Acyklowir poprzez hamowanie replikacji wirusa może hamować przenikanie wirusa przez łożysko. Nie zaobserwowano zwiększonego ryzyka powikłań związanego ze stosowaniem acyklowiru u kobiet w ciąży.
Diagnostyka ospy wietrznej
Rozpoznanie ospy wietrznej jest stawiane na podstawie typowego obrazu klinicznego choroby i badania dodatkowe zwykle nie są potrzebne. Badania pomocnicze znajdują zastosowanie u chorych z zaburzeniami odporności oraz u kobiet w ciąży, ponieważ w tej grupie chorych istotne jest wdrożenie leczenia przyczynowego.
Za pomocą PCR możliwe jest stwierdzenie obecności materiału genetycznego wirusa z płynu z pęcherzyków. Izolacja wirusa nie jest wykonywana rutynowo, ze względu na nietrwałość wirusa. Hodowla wymaga kilkudniowego oczekiwania na wynik badania. W materiale biologicznym pod mikroskopem stwierdza się efekt cytopatyczny, który jest podobny do wywołanego przez HSV. Stwierdza się wówczas wtręty jądrowe Cowdry typu A i syntytia. Metody serologiczne nie nadają się do szybkiej diagnostyki. Stwierdzenie swoistych przeciwciał przeciw VZV jest dowodem przebytego zakażenia i odporności na wirusa. Czterokrotny wzrost miana przeciwciał IgG przemawia za ostrą infekcją.
W badaniach laboratoryjnych do 72 godzin od pojawienia się wysypki może występować leukopenia; po tym czasie może być stwierdzana względna lub bezwzględna leukocytoza. U części chorych obserwuje się niewielkie podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych.
Leczenie i profilaktyka
U chorych poniżej 12. roku życia z prawidłową odpornością i łagodnym przebiegiem choroby stosuje się wyłącznie leczenie objawowe. U wszystkich chorych zaleca się codzienną kąpiel z delikatnym osuszaniem skóry ręcznikiem.
tags: #kod #na #zwolnieniu #lekarskim #oznaczajacy #osp